Arachidonsäure, Entzündung und Muskelproteinsynthese

Aus der Perspektive des Paradigmas „Ohne Schmerz kein Gewinn“ ist das Konzept einfach: Ein Trainingsreiz, der keine lokale Entzündung und keinen Schmerz hervorruft, wird kein optimales Muskelwachstum bewirken. Was hat also Arachidonsäure mit der Muskelentzündung zu tun?

Nun, zunächst ist Arachidonsäure (AA, 20:4n-6) eine essenzielle mehrfach ungesättigte Omega-6-Fettsäure, die in den Membranphospholipiden der Skelettmuskulatur reichlich vorhanden ist. Sie ist außerdem der Grundbaustein des Körpers für die Produktion von Prostaglandinen, denen mehrere physiologische Funktionen zugeschrieben werden, darunter eine enge Beteiligung an Entzündungsprozessen.

Neuere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass das Prostaglandin-Isomer PGF2a eine starke Fähigkeit besitzt, das Muskelwachstum zu stimulieren. Als solche ist Arachidonsäure ein Regulator der lokalen Muskelentzündung und könnte ein zentraler Nährstoff sein, der die Intensität der anabolen Reaktion beziehungsweise der Geweberegeneration auf Krafttraining steuert.

Obwohl das Konzept (und das Gefühl) der Entzündung nach dem Training vielen von uns vertraut ist, sind die grundlegenden Aspekte der Entzündung nach dem Training tatsächlich etwas komplexer. Kurz gesagt ist Arachidonsäure aufgrund ihrer weitreichenden Rolle bei der Zellsignalübertragung, die zum Wachstum führt, eine äußerst wichtige Verbindung.

Der Wirkmechanismus von Arachidonsäure

Um ein wenig zurückzuspulen: Es gibt bestimmte Signaltransduktionswege, die innerhalb der Skelettmuskulatur durch die Bindung trainingssensitiver Hormone (wie GH und/oder IGF-1) an komplementäre Rezeptoren ausgelöst werden. Wissenschaftler erklären, dass diese Wege die Expression kontraktiler Proteine regulieren und den Aufbau der ribosomalen Maschinerie induzieren, wodurch die fraktionelle Proteinsyntheserate steigt. Dies sind natürlich Vorgänge, die auf Muskelwachstum hindeuten.

Wo passt also Arachidonsäure in all diese molekularbiologischen Ausführungen? … Nun, die folgende Liste beschreibt chronologisch, was mit Arachidonsäure geschieht, nachdem ein Muskel durch das Training geschädigt wurde:

• Die zytosolische Phospholipase A2 (oder cPLA2, ein intramuskuläres Enzym) wird aktiviert.
• Die cPLA2 bewirkt die Freisetzung von Arachidonsäure in das Zytoplasma (oder den inneren Bereich) der Muskelzelle.
• Ein weiteres Enzym, die Cyclooxygenase-2 (COX-2), katalysiert die mehrstufige Synthese mehrerer Prostaglandine (d. h. PGE2 und PGF2a), die aus der Zelle austreten und verschiedene physiologische Vorgänge (d. h. Vasodilatation und Entzündung) einleiten.
• Die Prostaglandine (insbesondere das Isomer PGF2a) binden außerdem an Prostanoidrezeptoren in der Skelettmuskulatur und lösen vermutlich Signalkaskaden aus, die zum Muskelwachstum führen.

In diesem Zusammenhang wurde gezeigt, dass Arachidonsäure und das Isomer PGF2a den Aufbau von Ribosomen im glatten Muskelgewebe erleichtern, indem sie nachgeschaltete Proteine des Phosphoinositid-3-Kinase-Komplexes aktivieren.

Beachten wir, dass Ribosomen kontraktile Proteine in der Skelettmuskulatur mithilfe der Informationen synthetisieren, die von den Transkripten der Messenger-RNA bereitgestellt werden. Auch wenn dies relativ unbedeutend erscheinen mag, ähnelt die PGF2a-Signalübertragung mechanistisch der IGF-1-Signalkaskade, die nachweislich eine Hypertrophie der Skelettmuskulatur induziert.

Was sagt die Wissenschaft dazu?

Eine klassische Studie von Dr. Todd Trappe an der Ball State University (2) untersuchte die Auswirkungen auf die Ganzkörper-Proteinsynthese bei 24 Männern, die nach Abschluss von 10–14 Sätzen mit jeweils 10 Beinstreckungen (nur exzentrische Phase) bei 120 % des konzentrischen Einerwiederholungsmaximums jedes Teilnehmers die rezeptfreien Höchstdosen spezifischer COX-2-Hemmer erhielten, darunter Ibuprofen (1.200 mg/Tag), Acetaminophen (4.000 mg/Tag) oder ein Placebo.

Diese Hemmer unterbrechen die Biosynthese von Prostaglandinen aus Arachidonsäure.

Interessanterweise stieg die intramuskuläre Proteinsyntheserate während der 24 Stunden nach dem Training in der Placebogruppe um 76 %, während die Proteinsynthese in den beiden Gruppen, die Ibuprofen oder Acetaminophen erhielten, unverändert blieb.

Ebenso wurde 24 Stunden nach dem Training in der Placebogruppe ein Anstieg der intramuskulären PGF2a-Spiegel (+77 %) beobachtet, verglichen mit den Ibuprofen- (-1 %) und Acetaminophen-Gruppen (-14%), die die Biosynthese von Prostaglandinen aus Arachidonsäure hemmten.

Diese Studie schien den ersten überzeugenden Nachweis für die Beteiligung von Arachidonsäure und PGF2a an der Muskelproteinsynthese zu liefern. Daher gilt dieser Mechanismus in Sportkreisen, die Muskelhypertrophie fördern, als einer der anabolen Wege, die nicht immer anerkannt werden.

Andererseits zeigte eine aktuelle Studie an der Baylor University (3), dass die Supplementierung mit Arachidonsäure ein zirkulierendes proinflammatorisches Zytokin (Interleukin-6), das mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen und dem Abbau von Muskelproteinen in Verbindung steht, günstig reduzierte und außerdem tendenziell zu erhöhten PGF2a- und PGE2-Spiegeln im Ruhezustand führte (die, gelinde gesagt, offenbar anabol wirken).

Quellen

• (1) Journal of Biol Chem. 274:12925–12932, 1999: A potential role for extracellular signal-regulated kinases in prostaglandin F2alpha-induced protein synthesis in smooth muscle cells.
• (2) American Journal of Physiol Endocrinol Metab. 282:E551–556, 2002: Effect of ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis.
• (3) Nutrition and Preventive Health Research, Baylor University, Waco, TX 76798-7313: